|
La
cardiomyopathie hypertrophique (CMH) est aujourd'hui l'affection cardiaque la
plus diagnostiquée chez le chat : selon les auteurs, entre 12 et 15 % des chats
nord-américains seraient atteints de CMH. L'affection est caractérisée par des
altérations myocardiques biochimiques et histologiques conduisant à une
hypertrophie concentrique primaire de la paroi libre des ventricules et/ou du
septum inter ventriculaire. Plusieurs anomalies cardiaques sont souvent
associées à l'hypertrophie ventriculaire, comme une dilatation secondaire des
atria, l'hypertrophie du muscle papillaire et des dysfonctionnements cardiaques
d'abord diastoliques puis parfois systoliques.
De nombreuses
affections peuvent conduire à une hypertrophie concentrique des ventricules mais
le diagnostic de CMH n'est établi que lorsque l'affection est primaire. Toutes
les causes de CMH secondaire doivent donc être écartées avant que l'on puisse
parle de CMH.
Incidence de la
maladie :
Les chats
atteints de cardiomyopathie hypertrophique sont en général des chats à poils
courts : Bristish, chartreux, siamois, burmese mais certaines races à poils
longs sont aussi touchées par cette affection. C'est le cas du Maine Coon, du
persan et de l'Himalayen.
Les premières
symptômes apparaissent en moyenne vers l'âge de 7 ans, avec des variations entre
3 mois et 17 ans. La forme familiale chez le Maine Coon a un développement plus
rapide : chez la plupart des Maine Coon, la maladie se déclenche entre 6 mois et
2,5 ans avec une espérant de vie de 4,8 ans.
La CMH atteint plus fréquemment
les mâles que les femelles : jusqu'à 87 % de mâles selon les études.
Le milieu de vie semble
également avoir une influence sur cette cardiopathie puisqu'elle serait surtout
rencontrée en milieu urbain. Il semblerait que les chats de la côte Est des
Etats-Unis soient plus touchés que dans le reste du pays.
La première famille de chat
atteinte de CMH qui fut identifiée et étudiée est une famille de Maine Coon. En
1993, aux Etats Unis, l'équipe de Kittleson a étudié une famille atteinte de CMH.
La maladie a été reproduite en
accouplant des individus apparentés atteints avec des individus sains ou en
accouplant des chats malades entre eux.
Il a été prouvé que la maladie
se développait plus rapidement chez les chats issus de l'accouplement de deux
parents malades (symptômes dès l'âge de 6 mois et augmentation du nombre de
mort-nés dans la portée (33%). Ces données étaient fortement en faveur d'une
transmission génétique de la cardiomyopathie hypertrophique dans cette famille
de Maine Coon. L'étude du pedigree a ensuite montré qu'il s'agissait, comme chez
l'homme, d'une affection à déterminisme génétique autosomique dominant.
Selon les auteurs, la maladie
est à dominance complète ou incomplète chez le chat. Pour Kittleson, la
pénétrance est de 100 % et les morts nés seraient les homozygotes qui ne
seraient pas viables. Mais pour d'autres, il existerait des chats
asymptomatiques qui possèderaient la mutation et un ou plusieurs gènes
facilitateur serait mis en jeu pour que le phénotype soit exprimé.
Quoiqu'il en soit, Kittleson
affirme que dans la famille de Maine Coon qu'il a étudié, tous les chats
porteurs d'une mutation sont atteints de cardiomyopathie hypertrophique. Des
études sont en cours aux Etats-Unis pour déterminer si une mutation spécifique
dans un gène codant pour une protéine du sarcomère est présente dans cette
famille de Maine Coon.
Cependant, la composante
génétique de la CMH féline ne suffit pas à expliquer d'autres modifications
structurelles rencontrées dans le phénotype des animaux malades, comme des
anomalies des vaisseaux coronaires intra muraux ou un mauvais arrangement des
matrices de collagène. Ceci laisse à penser que l'expression phénotype de la
mutation est également dépendante de facteurs liés à l'environnement.
L'influence de l'hormone de
croissance est une autre piste étudiée actuellement. En effet, Kittleson a
remarqué que 60 % des chats atteints de cardiomyopathie hypertrophique ont une
concentration d'hormone de croissance élevée dans le sang. Or, l'hormone de
croissance est connue pour induire des hypertrophies du myocarde. Par exemple,
les chats atteints d'acromégalie peuvent développer une hypertrophie importante
du myocarde du ventricule gauche. Mais on ne sait pas encore si l'augmentation
de la concentration en hormone de croissance est la cause, la conséquence ou est
indépendante de la cardiomyopathie hypertrophique.
Mécanismes physiopathologiques :
Hypertrophie du ventricule gauche :
Le cœur est soumis à une
activité périodique. On désigne sous le terme de "révolution cardiaque"
l'ensemble des phénomènes se produisant pour une période.
Le remplissage des ventricules
s'effectue pendant la diastole ventriculaire. Ce remplissage est d'abord passif
du fait du retour veineux, puis le systole auriculaire complète le remplissage.
L'hypertrophie concentrique du ventricule gauche empêche donc le ventricule
gauche de se remplir correctement : d'abord en raison de la perte de souplesse
des parois pendant la diastole ventriculaire. Et cela, même si ce manque de
souplesse est dans un premier temps compensé par une hypertrophie réactive de
l'atrium gauche. Puis comme le ventricule gauche se remplit mal, le débit
cardiaque diminue, ce qui stimule le système sympathique d'où une augmentation
de la fréquence cardiaque. Malheureusement, lorsque la fréquence cardiaque
augmente, les diverses phases de la révolution cardiaque sont modifiées. La
diastole est la phase du cycle cardiaque la plus affectée. De ce fait, le
remplissage passif des ventricules diminue : un cercle vicieux démarre.
Le ventricule n'étant pas
remplit correctement, le volume d'éjection systolique est faible. Et ce volume
est encore plus faible lorsqu'un fonctionnement anormal de la valve mitral créé
un obstacle à l'éjection du sang dans la circulation générale ou permet un
reflux de sang dans l'atrium gauche pendant la systole ventriculaire Ce manque
de sang dans la circulation générale entraîne une hypoperfusion du rein. Et la
baisse de pression de perfusion dans les artérioles rénales stimule le système
rénine-angiotensine.
Remaniement de l'atrium gauche :
La contraction de l'atrium
gauche augmente chez les animaux touchés pour lutter contre l'hypertension dans
le ventricule en fin de diastole. Cela permet dans un premier temps de compenser
partiellement la baisse du remplissage ventriculaire. Mais le développement, par
la suite, d'une fibrillation atriale a des conséquences hémodynamiques graves et
constitue un pronostic sombre dans le suivi de la maladie.
De plus, l'augmentation de la
contraction atriale et de la pression dans l'atrium gauche favorisent la
congestion des veines pulmonaires puis l'installation d'un œdème pulmonaire
et/ou d'un épanchement pleural. Enfin la dilatation de l'atrium est à l'origine
d'une stase sanguine qui favorise la formation de thrombi pouvant ensuite s'emboliser
dans la circulation artérielle.
Anomalie de la valve mitrale :
L'évolution hypertrophique
souvent asymétrique des muscles papillaires peut créer une déformation de la
valve mitrale. Selon un étude récente menée par Kittleson, jusqu'à 67 % des
Maine Coon atteints de CMH seraient touchés par cette anomalie. Cette anomalie
est dénommée : mouvement antérieur systolique (SAM) de la valve mitrale. Ce SAM
a deux conséquences potentielles. La valvule antérieure peut être attirée dans
le ventricule gauche pendant la systole et plaquée contre le septum inter
ventriculaire, pouvant ensuite représenter un obstacle à l'éjection du sang dans
l'aorte. En seconde conséquence, la valvule septale étant déplacée, la SAM peut
s'accompagner de régurgitation mitrale. Les chats souffrant de SAM, bien que
souvent asymptomatiques, ont des risques de décompensation et de mort subite
lors de stress, de douleur ou de médication inadaptée.
Troubles du rythme :
La fibrose myocardique peut être
responsable de phénomènes de réentrées, plus particulièrement lorsque le
myocarde est ischémique. L'athérosclérose des artères coronaires est un facteur
d'ischémie myocardique de CMH.
Complications :
Les altérations anatomiques et
fonctionnelles de myocarde peuvent conduire à de nombreuses complications :
œdème pulmonaire, épanchement pleural, thromboembolie, syncopes et mort subite.
Diagnostic :
L'examen clinique : Les
symptômes de CMH peuvent être variés ou inversement, l'affection peut passer
inaperçue, avec en général une dégradation de l'état clinique lorsque les
mécanismes compensateurs sont dépassés. Anorexie et apathie, parfois
vomissements la veille de la décompensation sot souvent les seuls éléments de
l'anamnèse. La plupart des chats restent totalement asymptomatiques jusqu'au
développement d'une insuffisance cardiaque congestive suraiguë avec arythmies,
œdème pulmonaire, épanchement pleural et parfois thrombose artérielle associée.
La détresse respiratoire et la dyspnée sont les seuls symptômes présents chez le
chat lors d'œdème pulmonaire ou d'épanchement pleural, la toux n'étant présente
chez le chat que lors d'atteinte de l'appareil respiratoire lui-même. La
cardiomyopathie hypertrophique peut être découvert fortuitement grâce à
l'audition d'un souffle cardiaque systolique apexien gauche et/ou d'un bruit de
galop.
Des signes liés à l'existence
d'une thrombo-embolie artérielle peuvent également être présents, associés ou
non aux symptômes cités ci-dessus. Ces troubles apparaissent en général
brutalement et dépendent de l'endroit où s'est logé le thombus.
Symptômes pouvant accompagner
une thrombo-embolie artérielle féline : parésie ou paralysie du train postérieur
parfois seule une boiterie intermittente est présente ; parésie d'un membre
antérieur ; vocalises dues à la douleur et au stress ; les membres affectés sont
douloureux, froids surtout en région distale, les coussinets sont pales voire
cyanosés comme peuvent être les griffes ; des signes d'insuffisance cardiaque
peuvent aussi être présents.
Merci à Birmania and co pour cet
article, merci de faire une visite sur leur site.
|
